04/11/2020. AGRICULTURA.
Algunos casos de resistencias de patógenos de semilla y/ o habitantes del suelo fueron originados casi exclusivamente por el uso de moléculas en semillas. Sin embargo, y muy frecuentemente, la resistencia está enfocada principalmente sobre el impacto de la pérdida de la eficiencia de control de campo y las consecuencias sobre la vida útil de los fungicidas foliares.
Muy pocos trabajos han relacionado las consecuencias de este origen de la resistencia con el rol de la semilla infectada. Es sabido que la semilla constituye el agente más eficiente de diseminación y supervivencia de los patógenos. Por lo tanto, como primera consecuencia, una semilla infectada es capaz de introducir una cepa resistente de un patógeno que antes no estaba en un lote/región/país (ej. Drechslera tritici repentis/estrobilurinas).
La segunda consecuencia es, que una vez confirmada la resistencia a un fungicida de un patógeno foliar que infecta también a la semilla, este fungicida también será ineficiente como tratamiento de semilla (ej: Cercospora kikuchii/bencimidazoles/estrobilurinas). La tercera consecuencia es la necesidad de replantear las moléculas que serán usadas como tratamiento de semilla y su frecuencia de uso, no sólo para lograr la erradicación y evitar la introducción de cepas resistentes, sino también para minimizar el riesgo de la ocurrencia de futura resistencia (ej. carboxamidas/Ramularia/cebada).
Se plantea la necesidad de una “gestión colectiva de la resistencia” que considere las implicancias del rol epidemiológico de la semilla infectada en un escenario productivo cada vez más amenazado por esta problemática.
Fuente: Marcelo Carmona
